Følgende informasjon er hentet fra Norsk Legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale om statiner:
Statiner hemmer enzymet HMG-CoA-reduktase i leveren og i andre vev. Dette enzymet katalyserer og er hastighetsbegrensende i dannelse av forstadier til kolesterol og en rekke andre biologisk viktige substanser. I tillegg til å redusere kolesterolsyntesen påvirker derfor statiner en rekke andre cellulære prosesser. Betydningen av dette er bare delvis kartlagt. Det er effektene på kolesterolsyntesen i lever som medfører endrede lipidverdier i blodet. Redusert kolesterolsyntese forårsaker induksjon og økt antall LDL-reseptorer. Dette fører til økt opptak og metabolisme av kolesterol i lever og redusert produksjon av VLDL. Totalt serum-kolesterol, LDL-kolesterol og apolipoprotein B synker. HDL-kolesterol øker noe, og triglyseridene faller moderat. Virker synergistisk med andre lipidsenkende midler. Pasienter med homozygot familiær hyperkolesterolemi har dysfunksjonelle LDL-reseptorer. Likevel gir statiner en viss, om enn liten, reduksjon av LDL-kolesterol. Det skyldes redusert syntese av VLDL som er en forløper for LDL. Kveldsdose er mest effektiv for en del av legemidlene fordi kolesterolsyntesen er størst om natten. Reduksjon av LDL-kolesterol sees etter ca. 2 uker, maksimal respons (20–55 %) etter 4–6 uker. Triglyserider reduseres med ca. 40 %, mens HDL-kolesterol økes med 5–20 %. Statiner reduserer dessuten VLDL. Endringene i serum-lipidene, først og fremst reduksjon i LDL-kolesterol, gir nedsatt lipidavleiring i arterienes intima.
Statiner reduserer risiko for fatale og nonfatale infarkter samt total mortalitet ved koronarsykdom. De reduserer risiko for hjerneslag og TIA både hos pasienter med koronarsykdom og hos pasienter uten erkjent koronarsykdom. Betydelig gevinst av statinbehandling sees også ved behandling av pasienter med diabetes. Hemmer progresjon av ateromatøse plakk og kan ved intens terapi gi regresjon av plakk. Hjertesvikt i seg selv er ingen indikasjon. Det understrekes at pasienter som har fått startet statinbehandling pga. koronarsykdom skal fortsette denne behandlingen selv om de utvikler hjertesvikt. Sannsynligvis bidrar også en rekke lipiduavhengige effekter (pleiotrope effekter) av statiner til de etablerte gunstige kliniske effektene, selv om dette er utilstrekkelig klarlagt. Slike virkningskomponenter som er påvist er: antiinflammatoriske effekter, nedsatt vekst av makrofager, antioksidante effekter, immunsuppressive effekter, økt syntese av nitrogenoksid (NO), bedret endotelcellefunksjon, økt stabilitet av ateromatøse plakk, reduksjon av metalloproteinaser, nedsatt migrasjon og proliferasjon av arterielle glatte muskelceller, neoangiogenese, nedsatt trombocyttaggregasjon, økt fibrinolyse, nedsatt koagulasjon, normalisering av autonome funksjoner, nedsatt hypertrofi av kardiomyocytter og mulig nevroproteksjon etter slag.
Gjennomsnittlig Cmax og AUC verdier for barn samlet for alle aldre og begge kjønn var tilsvarende de verdiene som er observert hos voksne etter 20 mg oral dose.
Ikke vurdert.
Ingen informasjon er tilgjengelig.
Ingen informasjon er tilgjengelig.
Heterozygot familiær hyperkolesterolemi |
---|
For pasienter med moderat eller alvorlig nyresykdom, er anbefalt startdose 10 mg/døgn
Følgende informasjon er hentet fra Norsk Legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale om statiner:
Tolereres vanligvis godt. Levereffekter: Ca. 5 % får transaminaseøkning, ca. 1 % med mer enn 3 ganger øvre grense, som reverseres ved påkrevet dosereduksjon eller seponering. Alvorlige levertoksiske effekter er sjeldne. Stort alkoholinntak øker risikoen for levertoksiske effekter. Muskeleffekter: myalgi, myopati, myositt og rabdomyolyse. Selv om slike bivirkninger er relativt sjeldne, er de alvorlige. Muskelbivirkningene er sannsynligvis multifaktorielle. Hos noen synes det å foreligge genetisk disponerende faktorer. Da kan fysisk aktivitet øke risikoen. Høy alder, nedsatt nyre- og leverfunksjon og hypotyreose øker risikoen for muskelbivirkninger. Det samme er tilfelle ved høy dose og kombinasjon med fibrater som hemmer leveropptaket av statiner (gemfibrozil) og dermed øker plasmakonsentrasjonen samt ved kombinasjon med substanser som hemmer nedbrytningen av statiner (hovedsakelig CYP3A4-hemmere, f.eks. erytromycin, ketokonazol, HIV-proteasehemmere) eller på annen måte øker plasmakonsentrasjonen (ciklosporin A). Substanser som kan gi muskelskade alene (f.eks. fibrater) og alkohol øker også risikoen for myopati. Kombinasjon med niacin synes også å gi økt risiko for myopati. Det kan skyldes en forsterket hemning av kolesterolsyntesen i muskel. Man må være spesielt oppmerksom ved kombinasjon med NSAID som kan øke risikoen for myopati og samtidig maskere symptomene. Gastrointestinale forstyrrelser, pankreatitt, hodepine, asteni, søvnløshet, utslett og leddsmerter. Parestesier, perifer nevropati. Hypersensitivitet. Behandling med statiner medfører en lett økt risiko for utvikling av diabetes, særlig ved bruk av høye doser. Den negative effekten mer enn oppveies av de positive effektene av behandlingen, men glukosemålinger bør utføres. Det er ikke avklart om de ulike statinene som er markedsført, medfører ulik risiko for bivirkninger totalt sett, men klinisk erfaring viser at en pasient som får bivirkninger av ett statin ikke nødvendigvis får tilsvarende bivirkninger av et annet. Det kan skyldes ulike opptaksmekanismer i lever, ulik distribusjon til muskel og CNS samt delvis ulike metaboliserende enzymer for ulike statiner.
Følgende informasjon er hentet fra Norsk Legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale om statiner:
Leversykdom, myopati. Inntak av potente CYP3A4-hemmere gir kontraindikasjon mot statiner som metaboliseres i utstrakt grad av dette enzymet (gjelder ikke pravastatin og fluvastatin).
Følgende informasjon er hentet fra Norsk Legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale om statiner:
Dosejusteringer etter fire uker eller mer. Undersøkelse av leverenzymer og kreatinkinase (CK) noen uker etter behandlingsstart/doseøkning og senere årlig. Ved mulighet for eller mistanke om myopatiutvikling, måles CK og nyrefunksjon. Slik bivirkning kan oppstå lang tid (måneder til år) etter oppstart av behandlingen. Ved sterk klinisk mistanke om myopati seponeres statinet straks uten å vente på resultat av CK-målinger. Se under bivirkninger. Måling av serum-glukose før oppstart og jevnlig under behandling.
Utvalg av legemidler med samme ATC-kode (ned til fjerde nivå). Indikasjoner/ bruksområder er ikke nødvendigvis like, og oversikten kan derfor IKKE anses som en bytteliste.
HMG-CoA-reduktasehemmere | ||
---|---|---|
Atorvastatin Accord, Atorvastatin Hexal, Atorvastatin Sandoz, Atorvastatin xiromed, Atorvastatin-ratiopharm, Lipitor
|
C10AA05 | |
Crestor, Rosuvastatin Glenmark, Rosuvastatin Sandoz, Rosuvastatin Xiromed
|
C10AA07 | |
Simvahexal, Simvastatin Bluefish, Simvastatin Hexal, Simvastatin Sandoz, Zocor
|
C10AA01 |
Midler som øker utskillelsen av gallesyre | ||
---|---|---|
Colestyramin orifarm, Colestyramin ratiopharm, Colestyramin-ratiopharm, Quantalan, Questran, Questran Loc
|
C10AC01 |
Andre lipidmodifiserende midler | ||
---|---|---|
Ezetimib Krka, Ezetimib Medical Valley, Ezetimib Sandoz, Ezetimibe Accord, Ezetimibe Zentiva, Ezetrol
|
C10AX09 |