Prednisolon oral

Generisk navn
Prednisolon oral
Handelsnavn
Prednisolon, Prednisolon Alternova, Prednisolon acis, Prednisolon al, Prednisolon eql, Prednisolon galen, Prednisolon jenapharm, Prednisolone, Prednisolone accord, Prednisolone amdipharm, Prednisolone arrow, Prednisolone mylan, Prednisolut, Solu-Decortin H, Solupred, Solupred smeltetab, Spiricort
ATC-kode
H02AB06

Informasjon til barn og foreldre (ekstern søkeside)
Regulatorisk status, Preparater, Egenskaper
Doseringer

Administrasjon
Nedsatt nyrefunksjon
Lignende legemidler
Bivirkninger
Kontraindikasjoner
Advarsler og forsiktighetsregler
Interaksjoner
Referanser
Oppdateringer

On- og off label status på doseringsanbefalinger i KOBLE

Ikke vurdert.

Tilgjengelige preparater

Prednisolon Alternova tab 2,5 mg
Prednisolon Alternova tab 20 mg
Prednisolon Alternova tab 5 mg
Prednisolon SA stikkpille 10 mg
Prednisolon SA stikkpille 15 mg
Prednisolon SA stikkpille 20 mg
Prednisolon acis tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon al tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon al tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon eql tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon galen tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon galen tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon jenapharm tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolon tab 2,5 mg
Prednisolon tab 5 mg
Prednisolon tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone accord tab 2,5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone amdipharm oppl tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone arrow brusetab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone mylan brusetab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone oppl tab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolone tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Prednisolut pulv+væske til inj oppl 25 mg - Krever godkjenningsfritak
Solu-Decortin H pulv+væske til inj/inf oppl 25 mg - Krever godkjenningsfritak
Solupred brusetab 20 mg - Krever godkjenningsfritak
Solupred smeltetab smeltetab 5 mg - Krever godkjenningsfritak
Spiricort tab 20 mg - Krever godkjenningsfritak

Prednisolon mikstur: Dette preparatet er ikke markedsført i Norge. Kontakt apoteket for å undersøke om det kan skaffes fra utlandet eller produseres av sykehusapoteket. For mer informasjon: se miksturlisten.

Egenskaper

Direkte importert fra Norsk legemiddelhåndbok:
Prednisolon er et potent syntetisk glukokortikoid med liten mineralkortikoid effekt, ca. 4-5 ganger mer potent enn hydrokortison. Prednison virker etter enzymatisk omdanning til prednisolon som skjer ved passasje gjennom leveren.

Fra gruppeomtale av Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:
Tabellen Glukokortikoider til systemisk bruk (Norsk legemiddelhåndbok, ekstern lenke) viser de viktigste farmakologiske egenskaper til naturlige og syntetiske glukokortikoider. Sammenligning av potens er basert på in vitro studier, og ved klinisk bruk forsterkes effektene av de potente midlene av deres lange virketid. Hydrokortison (=kortisol) er det viktigste fysiologiske glukokortikoidet. De fleste glukokortikoidene kan stimulere mineralkortikoidreseptoren (MR), men denne effekten hindres ved at de inaktiveres enzymatisk i vev der MR er uttrykt. Ved forskjellige substitusjoner i steroidmolekylet kan den glukokortikoide effekten økes og den mineralkortikoide virkningen elimineres. De mest potente (halogenerte) forbindelsene har også mer protrahert effekt, både pga. lengre plasmahalveringstid (ca. 5 timer for de mest potente mot en time for hydrokortison) og høyere affinitet til steroidreseptorene.

Sammenligning av potens av glukokortikoider kan være utfordrende. For det første bygger de på eldre in-vitro studier av utvalgte antiinflammatoriske effekter, mens glukokortikoider har utallige andre effekter. For det andre har glukokortikoidene ulik farmakodynamikk, dvs de binder ulikt lenge og fast til reseptoren, med ulike effekter på genuttrykk. For det tredje sier sammenligninger av potens ingen ting om farmakokinetikken. Preparatene har generelt god absorpsjon, men metaboliseres i lever, slik at intravenøs tilførsel kan antas å være mer potent per mg legemiddel.

  1. Preparater for peroral bruk: Kortisonacetat brukes i substitusjonsterapi ved binyrebarksvikt (alternativt hydrokortison tabletter). Prednisolon eller prednison brukes vanligvis i uspesifikk peroral glukokortikoidterapi, fordi det har beskjeden mineralkortikoid effekt og er relativt kortvirkende. Metylprednisolon har også kort virkningstid og er uten saltretinerende effekt; det siste spiller liten rolle ved lav/moderat dosering, men kan være av betydning ved høye doser. Ved behov for intens behandling med jevn glukokortikoideffekt, brukes ofte det høypotente deksametason, men som pga. den protraherte virkningen har stor risiko for bivirkninger.. Betametasontabletter, som er vannløselige og enkle å administrere, kan være aktuelt ved behov for rask effekt hos barn med akutt astma eller falsk krupp.
  2. Preparater for parenteral bruk: Injeksjonspreparater til intravenøs og intramuskulær bruk for rask effekt, finnes i form av lettløselige estere av hydrokortison, metylprednisolon og deksametason. Hydrokortison brukes ved akutt binyrebarksvikt og som steroiddekning i akuttsituasjoner hos glukokortikoidbehandlet pasient. I akutte situasjoner hvor det er behov for uspesifikk glukokortikoidterapi kan alle preparatene brukes. Fordeler ved metylprednisolon er fravær av saltretinerende effekt og kort virkningstid. Ved behov for ekstra potent og langvarig glukokortikoid effekt, f.eks. ved visse typer hjerneødem, er deksametason et naturlig valg.
  3. Preparater beregnet på lokal effekt og intramuskulær injeksjon med depoteffekt: Dette er tungtløselige estere av metylprednisolon, triamcinolon eller betametason. Glukokortikoidet avgis gradvis lokalt, men går også delvis over i systemkretsløpet. Preparatene anvendes til injeksjon i ledd, bursae, seneskjeder, etc. for å oppnå lokal effekt. I tillegg brukes noen av disse også for å gi systemisk effekt etter intramuskulær injeksjon. Selv om dette kan være praktisk hos enkelte pasienter, f.eks. som engangsadministrasjon ved sesongbetont øvre luftveisallergi, frarådes rutinemessig anvendelse av disse preparatene som systemisk langtids‑glukokortikoidterapi. Depoteffekten er ofte dårlig dokumentert og sannsynligvis variabel. Dersom et jevnt nivå over lengre tid virkelig oppnås, er dette som regel uheldig pga. den økte risikoen for bivirkninger sammenlignet med peroral morgendosering.

Se også generell omtale av glukokortikoider (Norsk legemiddelhåndbok, ekstern lenke).

Farmakokinetiske data

Ikke vurdert.

Doseringer

Gå raskt til:

Juvenil Ideopatisk Artritt (J.I.A.); JIA assosiert kronisk uveitt
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [7] [12] [14]
      • 0,25 - 1 mg/kg/døgn fordelt på 1 dose
      • Råd om inntak/administrering:

        Dosen tas om morgenen (for å minimere den veksthemmende effekten).

Kortikosteroid behandling ved immunologisk/hematologisk sykdom: Lav dose
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      • 0,25 - 1 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
      • Ved behandlingsvarighet i mer enn 14 dager, bruk nedtrappingsplan. Se indikasjon "Nedtrappingsplan".

Kortikosteroid behandling ved immunologisk/hematologisk sykdom: Høy dose
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      • 2 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
      • Ved behandlingsvarighet i mer enn 14 dager, bruk nedtrappingsplan. Se indikasjon "Nedtrappingsplan".

Status asthmaticus
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [8] [10] [11]
      • 1 - 2 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser. Maks: 60 mg/døgn.
      • Behandlingsvarighet:

        3–5 dager

      • Råd om inntak/administrering:

        Flytende legemiddelform (oppløslige tabletter eller mikstur) foretrekkes.
        Hvis den første dosen kastes opp, skal den administreres på nytt.

        Nedtrapping er ikke nødvendig.

Nedtrappingsplan
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      • Prednisolon NEDTRAPPINGSPLAN (ved bruk i mer enn 14 døgn):

        Så lenge den underliggende sykdommen tillater det, reduseres dosen med 5 mg/uke til en dose på 2,5 mg/m²/døgn i én enkeltdose tatt om morgenen.

        Ved langvarig behandling med steroider og mistanke om vedvarende binyrebarksuppresjon kan man vurdere å gjøre en Synacthen test.

         

Inflammatorisk tarmsykdom (IBD)
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [3]
      • 1 mg/kg/døgn fordelt på 1 dose. Maks: 40 mg/døgn.
      • Råd om inntak/administrering:

        Dosen tas om morgenen.

      • Ved behandlingsvarighet i mer enn 14 dager, bruk nedtrappingsplan (se indikasjon "Nedtrappingsplan").

Allergisk bronkopulmonal aspergillose (ABPA) ved CF
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [5]
      • 0,5 - 2 mg/kg/døgn fordelt på 1 dose. Maks: 60 mg/døgn.
      • Råd om inntak/administrering:

        Dosen tas om morgenen.

      • Ved behandlingsvarighet i mer enn 14 dager, bruk nedtrappingsplan (se indikasjon "Nedtrappingsplan").

Juvenil dermatomyositt
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [6]
      • 1 - 2 mg/kg/døgn fordelt på 1 - 3 doser.
Idiopatisk perifer facialisparese, HB-grad IV eller over
  • Oralt
    • < 15 år
      [9]
      • 1 mg/kg/døgn fordelt på 1 dose
      • Behandlingsvarighet:

         7 dager

      • Start behandling innen 72 timer etter at tilstanden oppstår.

Idiopatisk nefrotisk syndrom: 1. sykdomsperiode
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [4]
      • Startdose: 60 mg/m2/døgn fordelt på 1 - 3 doser. Maks: 80 mg/døgn. Behandlingsvarighet for startdose: 6 uker.
      • Vedlikeholdsdose: 40 mg/m2/dose gitt i én dose annenhver dag i 6 uker.
Idiopatisk nefrotisk syndrom: Residiv
  • Oralt
    • 1 måned til 18 år
      [4]
      • Startdose: 60 mg/m2/døgn fordelt på 1 - 3 doser. Maks: 80 mg/døgn. Gis til urinstix ikke har gitt utslag på proteiner i 3 døgn.
      • Vedlikeholdsdose: 40 mg/m2/dose gitt i én dose annenhver dag i 6 uker.
Alvorlig atopisk eksem
  • Oralt
    • 6 måneder til 18 år
      [15] [16] [18]
      • 0,5 - 1 mg/kg/døgn fordelt på 1 dose
        • Maks 40 mg/døgn når brukt i overgangsfase ved oppstart med immunmodulerende legemiddel, som f.eks. azatioprin, mykofenolatmofetil eller ciklosporin, til disse får effekt.
        • Maks 60 mg/døgn ved kortvarig intensiv behandling
        .
      • Råd om inntak/administrering:

        Dosen tas om morgenen

      • Hvis langvarig behandling er indisert (etter nøye overveiing), kan dosering annenhver dag vurderes. Ved behandlingsvarighet i mer enn 14 dager, bruk nedtrappingsplan (se indikasjon "Nedtrappingsplan").

Knusing og deling av tabletter, og åpning av kapsler
Retningslinjen skal leses før bruk av Knuse- og delelisten.

Håndtering av parenterale legemidler
Det anbefales å lese bakgrunnsinformasjonen før bruk av blandekort.

Ingen informasjon er tilgjengelig.

Annen praktisk informasjon

  • Miksturlisten (ekstern søkeside). Inneholder informasjon om bl.a. smak, innholdsstoffer, oppbevaring og holdbarhet.

Nedsatt nyrefunksjon hos barn > 3 måneder

GFR ≥10 ml/min/1,73 m2: Dosejustering er ikke nødvendig.

GFR <10 ml/min/1,73 m2: Ingen generelle anbefalinger kan gis.

Kortikosteroider til systemisk bruk, usammensatte preparater

Mineralkortikoider

Fludrokortison

Florinef, Florinef Acetaat
H02AA02
Glukokortikoider

Deksametason, oral og parenteral

Deksametason SA, Dexacur, Dexagalen, Dexametason Abcur, Dexamethason galen, Dexamethason jenapharm, Dexamethasone Krka, Dexavit, Fortecortin, Neofordex
H02AB02

Metylprednisolon parenteral

Depo-Medrol, Medrol, Methylprednisolone Orion, Metylprednisolon Aurora Medical, Solu-Medrol
H02AB04

Triamcinolon parenteral

Delphicort, Kenacort, Kenacort-A 10, Kenacort-T, Lederlon, Lederspan, Triam winthrop, TriamHEXAL, Trica, Trispan, Volon
H02AB08

Bivirkninger spesifikke for barn

Hyperglykemi, arytmi, hypertensjon, depresjon.

Ved langtidsbehandling med suprafysiologiske doser: veksthemming og osteoporose, i tillegg til gastrointestinale sår, økt mottagelighet for infeksjoner, forverring av eksisterende infeksjon, adferdsendringer med humørsvigninger, hyperaktivitet og insomni, vektøkning og fedme, symptomer på Cushing syndrom og suppresjon av hypotalamus-hypofyse-binyre (HPA)-aksen (binyreinsuffisiens) (Aljebab et al 2017).

Generelle bivirkninger

Direkte importert fra Norsk legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale av Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:
Glukokortikoider kan gi mange bivirkninger, til dels alvorlige, ved høy dosering. De viktigste bivirkningene skyldes vevskatabole effekter med tendens til atrofier av ulike slag, immunsuppressive virkninger og hemmende effekt på hypofyse–binyrebark. Ved substitusjonsbehandling tilstrebes fysiologiske glukokortikoidnivåer, og ved de anbefalte dosene er slike bivirkninger vanligvis ubetydelige. Følsomhet og risiko for bivirkninger varierer individuelt. De kan i betydelig grad unngås eller reduseres ved riktige forholdsregler under bruken. De fleste bivirkningene er doseavhengige og ses først og fremst ved uspesifikk glukokortikoidbehandling, og risikoen øker med behandlingstiden. Derfor skal en forsøke å bruke så lav dose og så kort behandlingstid som mulig. Små doser (5-7,5 mg prednisolon) gir relativt sjelden bivirkninger hos voksne. En dose på 10-15 mg prednisolon daglig i mer enn 1-2 uker kan regnes som grense til høyere dosering når det gjelder risikoen for bivirkninger. Store engangsdoser, eller tilførsel over noen få dager, er som regel ufarlig. Men en skal være klar over at enkelte bivirkninger kan utvikle seg meget raskt under glukokortikoidterapi. Det gjelder særlig psykiske bivirkninger og diabetogen effekt. De viktigste bivirkningene:

  • Forandring i kroppsfigur og utseende. Fullt utviklet Cushings syndrom sees ved langvarig høy dosering, men lette endringer i fettfordeling i Cushingoid retning er vanlig selv ved forholdsvis moderate doser. Vektøkning sees hyppig og kan være tegn på økt trivsel, men skal alltid vekke mistanke om overdosering. Barn er ekstra følsomme og kan utvikle Cushing utseende meget raskt.
  • Hudforandringer: Hudatrofi, oftest reversibel, opptrer hyppigst hos gamle. Striae og ekkymoser ved fullt Cushings syndrom.
  • Osteoporose er den vanligste av de alvorlige bivirkningene. Risiko avhenger av dose og behandlingstid, men osteoporose kan utvikles selv ved lav dosering. Tilstanden er vanskelig å forebygge. Pasienter med revmatoid artritt er spesielt utsatt. Ved langvarig glukokortikoidbehandling bør det gis tilbud om beinmassemåling. Langtids glukokortikoidterapi krever god oppfølging og vurdering av profylakse, som bl.a. tilførsel av kalsium og vitamin D-preparater (overdosering kan gi hyperkalsemi) og bruk av bisfosfonater, ev. denosumab, selektive østogenreseptor modulatorer eller teriparatide.
  • Myopati med muskelatrofi, særlig av ekstremitetenes proksimale muskelgrupper. Effekten kan ved høye doser være uttalt med betydelig nedsatt kraft. Den er vanskelig å reversere, men fysisk trening har en viss forebyggende effekt.
  • Diverse andre katabole/atrofiske bivirkninger: Aseptisk beinnekrose (oftest caput femoris). Svekkede sener og bånd (f.eks. akillesseneruptur). Sårtilheling kan forsinkes.
  • Veksthemning: Barn er svært sensitive; effekten kan oppstå selv ved moderate doser.
  • Diabetes: Nedsatt glukosetoleranse er hyppig ved høyere dosering. Utvikling av klinisk diabetes sees hos disponerte individer (ev. positiv familieanamnese). Den diabetogene effekten kan komme raskt. Eldre er mest utsatt. Forbigående overgang til insulinbehandling hos pasienter som vanligvis ikke behandles med insulin kan være nødvendig. Hos pasienter med manifest diabetes forverrer glukokortikoidbehandling tilstanden og krever høyere dose insulin eller peroralt antidiabetikum.
  • Ulcus og gastrointestinal blødning: Høye doser glukokortikoider gir økt risiko for utvikling av ulcus pepticum i kombinasjon med acetylsalicylsyre eller NSAIDS. Pga. legemidlenes betennelsesdempende og til dels smertelindrende effekt, kan bruken også maskere symptomer på ulcus. Hvis kombinasjon med disse preparatene ikke kan unngås kan det være indikasjon for behandling med protonpumpehemmer.
  • Infeksjonstilbøyelighet: Risikoen er liten hvis det gis lave eller moderate doser (under ca. 20 mg prednisolon per dag hos voksne). Samtidig immunsuppressiv/cytostatisk behandling øker problemet. Det kan gjelde alle typer infeksjoner (bakterier, virus, sopp), men karakteristisk er de typer som oftest oppstår pga. svekket cellulært immunforsvar (T‑celledefekt). Eksempler er herpes simplex, varicella zoster (vannkopper kan være livstruende hos barn på intens glukokortikoidterapi), cytomegalovirus, candida og andre soppinfeksjoner, tuberkulose (NB! aktivering av latent fokus), samt enkelte andre sjeldnere bakterielle infeksjoner. Den svekkede betennelsesreaksjonen kan også maskere infeksjonssymptomene og vanskeliggjøre diagnosen. Hos AIDS‑pasienter er glukokortikoidbehandling vist å fremme utvikling av Kaposi sarkom. Levende vaksiner skal som hovedregel ikke gis til glukokortikoidbrukere, spesielt ikke hvis de får store doser.
  • Hjerte- og karsystemet: Lang tids bruk av glukokortikoider er forbundet med moderat doseavhengig, økt risiko for utvikling av hypertensjon og aterosklerose.
  • Psykiske effekter: Glukokortikoidterapi gir psykiske effekter hos mange pasienter, særlig ved høye doser, men i lettere former også ved lavere doser. De psykiske forandringene opptrer ofte tidligere enn andre bivirkninger. Hyppigst er rastløshet (ofte varmefølelse), ikke sjelden søvnløshet og oppstemthet. Det kan oppstå en viss grad av psykisk avhengighet. Ved høyere doser sees også mer alvorlige reaksjoner, oftest depresjoner, men også akutte psykotiske reaksjoner kan forekomme.
  • Hypofyse–binyrebarksuppresjon: Langvarig behandling med suprafysiologiske doser av glukokortikoider kan føre til vedvarende undertrykkelse etter seponering med risiko for symptomatisk binyrebarksvikt og manglende stressrespons. Dette gjelder hovedsakelig systemisk behandling med tabletter eller injeksjoner, men kan sees ved langvarig bruk av enhver form for glukokortikoidbehandling, inklusivehøydoserte inhalasjonspreparater, hudpreparater og øyedråper.
  • Andre: Glaukom (hos disponerte). Bakre subkapsulært katarakt sees relativt hyppig ved høydosering, spesielt hos barn (oftest symptomfattig). Seponering, se nedenfor. Økt intrakranielt trykk etter seponering er hyppigst hos barn (pseudotumor cerebri).
  • Lokale injeksjoner har også generelle virkninger, og kan gi systemiske effekter som varer mer enn 14 dager. Ved intraartikulære injeksjoner av glukokortikoiddepotpreparater vil systemabsorpsjon foregå langsomt, og normalisering i døgnsvingningene kan ventes først etter ca. 2–3 uker. Den antiinflammatoriske virkningen kan vare minst like lenge. Mulige lokale bivirkninger av høye steroiddoser på vev er svekkelse av sener og tilgrensende bindevev, samt fettvevsnekrose (ved deponering i underhudsfett).

Generelle kontraindikasjoner

Informasjon dessverre ikke tilgjengelig i KOBLE. Se tilsvarende omtale på kinderformularium.nl (benytt Google translate).

Advarsler og forsiktighetsregler spesifikt for bruk hos barn

Bruk av prednisolon foretrekkes fremfor prednison på grunn av en (sjelden) forekomst av en konversjonsdefekt (11-beta-hydroxysteroid dehydrogenase-reduktase-aktivitet).

Monitorering ved atopisk eksem: 

  • Informer pasienten/ foresatte om økt risiko for hudinfeksjoner.
  • Informer også om symptomer på hyperglykemi.
  • Følg opp pasienten mht utvikling av Cushing symptomer, inkludert vektøkning (Aljebab, 2017). 
  • Ved langvarig behandling: mål høyde hver 3. måned for å avklare eventuell veksthemming.
  • Ved behandlingsvarighet i mer enn 4 uker skal blodtrykket kontrolleres. Ved forhøyet trykk ved to påfølgende målinger reduser prednisolon dosen gradvis (se nedtrappingsplan).
  • Vær oppmerksom på at det kan være spesielle råd mht vaksinering når pasienten står på prednisolon.  
  • ACTH test kan vurderes etter seponering dersom pasienten fortsatt viser tegn på binyrebarksuppresjon. Nedtrappingen kan ha vært for rask og det kan være behov for en lav dose prednisolon som gradvis trappes ned. I slike tilfeller, rådfør deg med en barneendokrinolog.  
  • Benmineralmåling (Dexa-scan) kan vurderes i tilfeller der pasienten får et brudd under eller like etter prednisolonbehandlingen (Aljebab et al 2017).
  • Ved langtidsbehandling (> 4 uker) anbefales kalsium og vitamin D tilskudd (Sánchez-Armendáriz et al. 2018, Dogru 2018).

Hos overvektige barn kan det være behov for å benytte seg av doser i det høyeste sjiktet av doseringsspennet for å oppnå ønsket effekt. Det anbefales da tett oppfølging av barnet (Ross et al. 2015).

Generelle advarsler og forsiktighetsregler

Direkte importert fra Norsk legemiddelhåndbok, fra gruppeomtale av Glukokortikoider for systemisk effekt og lokal injeksjon:
Glukokortikoiddekning ved interkurrente sykdommer og ved operasjoner: Pasienter under substitusjonsbehandling for binyrebarksvikt trenger økte doser. Under langvarig uspesifikk glukokortikoidbehandling og en tid etter seponering må man regne med at pasienten kan ha en relativ binyrebarkinsuffisiens. Dette gjelder ved påkjenninger og sykdom som f.eks. febersykdom, traumer eller operasjon. Varigheten av den nedsatte stressresponsen varierer, men synes sjelden å være over 1 år. Normal morgenverdi for s-kortisol og/eller normal stigning etter injeksjon av tetrakosaktid (Synacthentest) taler for adekvat funksjon av hypofyse-binyrebarkaksen.

Kontroll/oppfølging:
Dosering av substitusjonsbehandlingen styres først og fremst etter kliniske parametre som vekt og velbefinnende. For uspesifikk glukokortikoidterapi må det vurderes om behandlingen har tilsiktet effekt, om dosen kan reduseres, om overgang til kortvirkende preparat er mulig, om intervallbehandling er mulig. Foreligger bivirkninger? Diabetes? Hypertoni? Ødem? Gastrointestinal blødning? Smerter i hofter eller rygg kan indisere røntgenundersøkelse for påvisning av aseptisk beinnekrose eller osteoporose (ved behandling utover 6 måneders varighet). Ved lang tids bruk av glukokortikoidholdige øyedråper (> 4 uker) må øyetrykket måles med jevne mellomrom for å avsløre ev. utvikling av glaukom.

Informasjon til pasient:
Alle pasienter med primær eller sekundær binyrebarksvikt bør utstyres med legemiddelkort. Det finnes nå et standard norsk steroidkort i kredittkortformat utarbeidet for disse pasientgruppene. Pasienter som behandles med glukokortikoider må aldri stoppe behandlingen på egen hånd og må alltid ha legemiddelforsyning stor nok, så behandlingsavbrudd unngås. Ved febersykdom, skader, kvalme, brekninger eller diaré må legehjelp søkes. Inntil en pasient med feber får kontakt med lege, dobles substitusjonsdosen ved temperatur mellom 38 °C og 39 °C og tredobles ved temperatur over 39 °C. Også pasienter under uspesifikk glukokortikoidterapi kan trenge å få økt dosen ved akutt sykdom i samråd med lege. Pasienter med dyspepsiproblemer bør om mulig unngå å bruke kaffe, tobakk, alkohol, acetylsalisylsyre og andre ikke‑steroide antiinflammatoriske midler. Pasienten skal søke lege om det utvikler seg tegn som kan tyde på diabetes.

Seponering:
Problemer kan oppstå ved seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi:

  • Svekket stressrespons, pga. full eller delvis suppresjon av binyrebarken. Risikoen er avhengig av dosen og særlig av behandlingens varighet.
  • Et spesielt seponeringssyndrom, særlig ved rask nedtrapping av høye doser, med bl.a. anoreksi, kvalme, tretthet, rhinitt, muskel‑ og leddsmerter (pseudorevmatisme) og ulike psykiske symptomer (abstinens). Syndromet må ikke forveksles med ny sykdomsaktivering.
  • Eksaserbasjon av den underliggende sykdom. Kan være dramatisk (eks. astma).

Rutinene for seponering av uspesifikk glukokortikoidterapi tar sikte på å beskytte mot disse komplikasjonene. Etter kortvarig behandling, selv med høye doser, kan seponering skje raskt. Det er vanlig å seponere hele dosen brått ved inntil 7 dagers behandling, dersom man er sikker på at underliggende sykdom er kontrollert. Ved opp til 14 dagers behandling vil de fleste trappe ned raskt, men trinnvis, f.eks. 50 % av forrige dags dose. (Ved avslutning av slike kortvarige kurer er risikoen for alvorlig residiv av sykdommen et større problem enn binyrebarksuppresjon.) Behandling av lengre varighet krever lengre nedtrappingsperiode, gjerne mange måneder. En rettesnor er reduksjon på 10–30 % hver til hver annen uke, dvs. seponering med større absolutte mengder (f.eks. 5 mg prednisolon) i høyere doseområder og mindre (f.eks. 1,25 mg) mot slutten. Et godt alternativ er overgang fra prednisolon 5 mg til kortisonacetat 12,5 mg morgen og 12,5 mg tidlig ettermiddag (ikke etter kl 16) i fire uker. Måling av medikamentfastende morgenkortisol vil da gi et godt bilde, og synacthentest kan ev. utføres for ytterligere kartlegging av binyrebarkfunksjonen.

Referanser

  1. Rademaker C.M.A. et al, Geneesmiddelen-Formularium voor Kinderen, 2007
  2. Brand, PLP et al, Werkboek Kinderlongziekten, VU Uitgeverij, 2001
  3. Turner D, et al. , Management of pediatric ulcerative colitis: joint ECCO and ESPGHAN Evidence-Based Consensus Guidelines, JPGN , 2012, 55(3), 340-61
  4. Heijden, van der AJ, Werkboek Kindernefrologie, NVK, 2002
  5. CBO, Richtlijn Diagnostiek en behandeling Cystic Fibrosis, www.cbo.nl, 2007
  6. CBO, Richtlijn Dermatomyositis, polymyositis en sporadische \'inclusion body\' myositis, www.cbo.nl, 2004, 99-111
  7. CBO, Richtlijn Diagnostiek en behandeling van Reumatoide Artritis, www.cbo.nl, 2009, 77
  8. Hoog, de M et al, Concept Richtlijn Status Astmaticus, 2005
  9. CBO, Richtlijn Idiopathische Perifere aangezichts verlamming, www.cbo.nl, 2009, 53
  10. Kruijff de, CC et al, 5 acute problemen in de Kindergeneeskunde: Acuut Astma, www.nvk.nl, 11 april 2012
  11. NVK, Richtlijn Astma bij Kinderen, 2013
  12. Nederlands OOgheelkundig gezelschap, Richtlijn Uveitis, 2015
  13. Pharmapol Arzneimittelvertrieb-GmbH, SmPC, Okrido® 6 mg/ml Lösung zum Einnehmen (88676.00.00), 08/17
  14. NVK, Juveniele idiopathische artritis, medicamenteuze behandeling van kinderen met, www.nvk.nl, 11-04-2018
  15. Solomons, B., Infantile eczema treated with oral cortisone; a clinical report., Br Med J, 1954, 1 (4872), 1190-1
  16. Glaser, J. , Treatment with ACTH and cortisone of atopic dermatitis (eczema) in infants and children, J Allergy, 1952, 23(3), 222-8
  17. Aljebab, F., et al, Systematic Review of the Toxicity of Long-Course Oral Corticosteroids in Children., PLoS One, 2017, 12(1), e0170259
  18. Nederlandse Vereniging voor Dermatologie en Venerelogie, Richtlijn Constitutioneel eczeem, https://nvdv.nl/professionals/richtlijnen-en-onderzoek/richtlijnen/richtlijn-constitutioneel-eczeem, 2019
  19. Dogru, M., Is vitamin D level associated with the natural course of atopic dermatitis?, Allergol Immunopathol, 2018, 46 (6), 546-551
  20. Ross, E. L., et al , Development of recommendations for dosing of commonly prescribed medications in critically ill obese children, Am J Health Syst Pharm, 2015, 72(7), 542-56
  21. Sánchez-Armendáriz, K., et al, Oral vitamin D3 5000 IU/day as an adjuvant in the treatment of atopic dermatitis: a randomized control trial, Int J Dermatol, 2018, 57(12), 1516-20

Oppdateringer

Konsentrasjonsmåling


Overdose