Fenylefrin Abcur inj, oppl 0,05 mg/ml
Fenylefrin Abcur inj, oppl 0,1 mg/ml
Fenylefrin Aguettant inj, oppl 50 mikrog/ml
Fenylefrin Aguettant inj/inf, oppl 100 mikrog/ml
Fenylefrin Unimedic inj, oppl 0,1 mg/ml
Fenylefrin Unimedic kons til inj/inf oppl 10 mg/ml

Direkte importert fra Norsk Legemiddelhåndbok:
Selektiv α-1-adrenerg reseptoragonist. Direkte virkende sympatomimetisk amin som gir kraftig vasokonstriksjon ved å binde seg til postsynaptiske α-1-adrenerge reseptorer. Motvirker hypotensjon forårsaket av vasodilatasjon. Vasokonstriksjon medfører økt perifer motstand og økning i hjertets pumpemotstand som kan medføre fall i slagvolum hos pasienter med redusert pumpefunksjon. I høyere doser kan stimulering av α-1-reseptorer i koronarkar medføre koronar vasokonstriksjon.

Generelt for gruppen adrenerge agonister:
Adrenerge agonister i vid forstand utgjøres av naturlig forekommende («endogene») katekolaminer og syntetiske agonister. De stimulerer direkte og/eller indirekte adrenerge reseptorer: Betareseptorer, alfa-1-reseptorer og alfa-2-reseptorer, som igjen omfatter flere reseptorsubtyper (beta-1-, beta-2-, beta-3-, alfa-1A-, alfa-1B, alfa-1D, alfa-2A, alfa-2B, alfa-2C). Agonistene har forskjellig selektivitet overfor de ulike adrenerge reseptorene. Dessuten kan maksimaleffektene variere mellom agonistene. Dopamin gitt som legemiddel stimulerer i tillegg til adrenerge reseptorer også perifere dopaminreseptorer. De nevnte forhold gjør at de adrenerge agonistene har forskjellige virkningsprofiler. De tre hovedtypene adrenerge reseptorer er koblet til forskjellige signalsystemer: Stimulering av betareseptorene virker via signalmolekylet cAMP, stimulering av alfa-1-reseptorene via inositoltrisfosfat, diacylglyserol og myosin lett-kjede kinase, mens stimulering av alfa-2-reseptorer hemmer produksjonen av cAMP. Hjertets funksjoner (kontraksjon, relaksasjon, frekvens, ledningshastighet) og metabolisme økes for det meste ved stimulering av beta-1-reseptorer, men også i noen grad ved stimulering av beta-2-reseptorer (spesielt i sinusknuten, hvor stimulering gir frekvensøkning). Betareseptorstimulering i hjertet øker O2-behovet mer enn arbeidet («oxygen waste»), øker pacemakeraktiviteten (automati) og reduserer refraktærperioden (økt arytmirisiko). Ved koronarsykdom vil betareseptorstimulering fremkalle/forverre myokardiskemi pga. økt O2-behov og nedsatt perfusjon (pga. økt frekvens og kontraksjon). Hjertets kontraksjonskraft økes i moderat grad av alfa-1-reseptorstimulering som også aktiverer ekspresjon av en rekke gener i hjertet og gir bl.a. hypertrofi. Vasodilatasjon fremkalles ved stimulering av beta-2-reseptorer, mens vasokonstriksjon fremkalles ved stimulering av alfa-1- og alfa-2-reseptorer. Bronkiedilatasjon skjer fortrinnsvis ved stimulering av beta-2-reseptorer. Stimulering av presynaptiske alfa-2-reseptorer på sympatiske nerveender hemmer frigjøringen av noradrenalin. Substansene som stimulerer reseptorene indirekte, gjør dette ved å øke frigjøringen av noradrenalin fra nerveendene. Stimulering av perifere dopaminreseptorer gir vasodilatasjon i noen karområder (D1-reseptorer) og redusert frigjøring av noradrenalin fra nerveender (D2-reseptorer). 

OBS: Bruk av adrenerge agonister ved akutt hjertesvikt, inkludert kardiogent sjokk, bør gjøres med stor forsiktighet, spesielt når det foreligger myokardiskemi. Alltid væsketilførsel først for optimalisering av venstre ventrikkels fylningsvolum. Inotrope legemidler (bør gis i sentral vene) medfører økt oksygenforbruk, uheldig høye kalsiumnivåer i hjertecellene, arytmitendens samt økt mortalitet. Bruk lavest mulig dose som opprettholder organperfusjon.