Propranolol

Generisk navn
Propranolol
Handelsnavn
Dociton, Dociton retard, Hemangiol, Inderal, Propal Retard, Propra-ratiopharm, Propranolol teva LP, Propranolol Accord, Propranolol SA, Propranolol accord, Propranolol dak, Propranolol eql, Propranolol hydrochloride syri, Propranolol puren, Propranolol rosemont, Propranolol teva LP
ATC-kode
C07AA05

Informasjon til barn og foreldre
Doseringer
Nedsatt nyrefunksjon

Administrasjon
Bivirkninger
Kontraindikasjoner
Advarsler og forsiktighetsregler

Overdose

Interaksjoner
Egenskaper (PK/PD)

Regulatorisk status
Tilgjengelige preparater
Legemidler i samme ATC-gruppe
Referanser
Oppdateringer

Egenskaper

Norsk Legemiddelhåndbok per 12.06.26 (Revidert: 02.12.2025):

For generell info om adrenerge betareseptoragonister, se gruppeomtale hos Norsk legemiddelhåndbok.

  • Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
    • Egenskaper:

      • Betareseptorantagonister binder seg reversibelt til betaadrenerge reseptorer og hemmer betaadrenerge effekter som fremkalles av noradrenalin, adrenalin og dopamin eller av syntetiske adrenerge substanser. I tillegg til de reduserte betaadrenerge effekter får man en balanseforskyvning i retning av alfaadrenerge effekter. Betareseptorantagonister påvirker en rekke organer: hjertet (nedsatt hjertefrekvens, kontraktilitet, ledningshastighet og metabolisme), nyrene, sympatiske nerveender, bronkier, blodårer, lever, skjelettmuskler og CNS. De kliniske effektene av betareseptorantagonistene er derfor svært sammensatte, og man må skille mellom umiddelbare effekter og effekter som opptrer over lengre tid. De sammensatte virkninger gir muligheter for en rekke bivirkninger. Ulike betareseptorantagonister kan til dels ha ulike kliniske effekter og bivirkninger. Dette er avhengig av substansenes selektivitet (se nedenfor), farmakokinetikk og tilleggseffekter. F.eks. skyldes vasodilaterende egenskap for karvedilol og labetalol hemming av alfa-1-adrenerge reseptorer mens det for nebivolol skyldes effekter mediert via nitrogenmonoksid. Der effekter på CNS spiller en rolle, f.eks. er sentral sympatikushemming/parasympatikus(vagus)stimulering foreslått å ha betydning, vil penetrasjonsevnen gjennom blod-hjerne-barrieren være av betydning. Atenolol er vannløselig og går derfor i liten grad over i CNS sammenlignet med fettløselige alternativer som f.eks. metoprolol. De hemmende effektene er avhengig av vevenes stimuleringsgrad: De er små ved lav stimuleringsgrad («hvile»), øker med økende stimuleringsgrad (fysiske anstrengelser, psykisk påvirkning) og kan avta under meget sterk stimulering. Effektene er også avhengig av vevenes reseptorinnhold (mengde, fordeling mellom beta-1-, beta-2- og alfa-1-reseptorer) og effektiviteten i reseptorsignaloverføringssystemet. Noen av antagonistene, f.eks. metoprolol og propranolol, er inverse agonister, dvs. at de er i stand til å redusere en ev. konstitutiv aktivitet («egenaktivitet») av reseptorer som ikke er stimulert av agonister, men betydningen av dette er fortsatt uavklart. Små variasjoner (polymorfisme) i betareseptormolekylene mellom individer kan være av betydning for noen av de terapeutiske effektene av betareseptorantagonister.

        • Selektivitet: Atenolol, betaksolol, bisoprolol, esmolol, landiolol, metoprolol og nebivolol har større affinitet for beta-1-reseptorene enn for beta-2-reseptorene og er derfor selektive beta-1-reseptorantagonister. Landiolol og nebivolol er mest selektive, dernest bisoprolol. For flere av de andre er selektiviteten mer begrenset, men de skiller seg fra ikke-selektive betareseptorantagonister som propranolol, timolol og sotalol som har samme affinitet for beta-1 og beta-2-reseptorer). Propranolol, timolol og sotalol har nær samme affinitet for beta-1- og beta-2-reseptorer og kalles for ikke-selektive betareseptorantagonister. Karvedilol har vært regnet som ikke-selektiv mellom beta-1- og beta-2-reseptorene, men nyere data viser at den har en viss selektivitet for beta-2-reseptorene, og den blokkerer også i mindre grad alfa-1-reseptorer som forklarer den vasodilaterende effekten. Labetalol er ikke-selektiv mellom beta-1- og beta-2-reseptorene og blokkerer også alfa-1-reseptorer som gir vasodilaterende effekt. Adrenerge beta-1- og beta-2-reseptorer finnes i alle vev, men det innbyrdes mengdeforhold er forskjellig. I myokard dominerer beta-1-reseptorer og i bronkier og perifere kar dominerer beta-2-reseptorer (formidler henholdsvis bronkiedilatasjon og nedsatt kartonus/vasodilatasjon). Beta-2-reseptorer er fremtredende i lever og formidler bl.a. økt produksjon av glukose. I uterus og i urinblære gir stimulering av beta-2-reseptorene relaksasjon. Det finnes også beta-2-reseptorer i myokard og særlig i sinusknuten. Antagonister med høy beta-1-reseptorselektivitet bør foretrekkes hos pasienter med obstruktiv lungesykdom pga. redusert risiko for bivirkninger. Også hos pasienter med perifer arteriell insuffisiens foretrekkes selektive beta-1-reseptorantagonister fremfor ikke-selektive, men vasodilaterende effekt (se under blodtrykkssenkende effekt) av nyere betablokkere som karvedilol og nebivolol (ikke lenger markedsført i Norge) kan endre dette bildet. Claudicatio intermittens forverres imidlertid ikke ved bruk av ikke-selektive betareseptorantagonister. Selektive beta-1-reseptorantagonister og ikke-selektive betareseptorantagonister synes å ha likeverdig effekt ved kardiovaskulære sykdommer. Selektiviteten er relativ og avtar/utviskes ved høyere doser. Den synes også å variere fra pasient til pasient, sannsynligvis pga. varierende beta-1-/beta-2-reseptorforhold. Hos mange synes imidlertid effekt og risiko for bivirkninger å være uavhengig av valg av betareseptorantagonist. Det finnes også en tredje adrenerg betareseptor (beta-3-reseptor). Av dennes mest kjente effekter er relaksasjon av urinblærens detrusormuskulatur (se L13.1.2.1 Mirabegron), lipolyse i fettvev og relaksasjon i gastrointestinaltraktus, mens nyere data viser at den via stimulering av NO-produksjon også kan gi vasodilatasjon og kardioproteksjon. De tilgjengelige betareseptorantagonistene blokkerer ikke beta-3-reseptorer. 

        • Blodtrykkssenkende effekt. Flere mekanismer synes å delta i den blodtrykkssenkende effekten: Redusert minuttvolum, hemmet reninfrigjøring, hemmet noradrenalinproduksjon og -frigjøring og virkning på sentrale blodtrykksregulerende sentra. Man antar at de ulike mekanismene bidrar i varierende grad ved de effektene man ser ved oppstart av behandling, og ved langtidseffektene der indirekte (adaptive) virkninger sannsynligvis spiller en rolle. Initialt inntrer en reduksjon av hjertefrekvens og minuttvolum og en økning i perifer karmotstand, som er mindre uttalt for selektive betareseptorantagonister (pga. mindre blokade av vasodilaterende beta-2-reseptorer), samt for karvedilol, labetalol og nebivolol (pga. vasodilaterende effekt, se nedenfor). Hjertemuskulaturens oksygenbehov og kontraktilitet reduseres (negativ inotropi). Under langtidsbehandling sees fortsatt nedsatt hjertefrekvens og minuttvolum. Den perifere karmotstand avtar til verdier nær nivået før behandlingsstart. For karvedilol, labetalol og nebivolol kan vasodilaterende effekt bidra til blodtrykkssenkende effekt og redusert perifer karmotstand. Ved hypertensjon anbefales nå betablokker kun ved tilleggsindikasjon eller som fjerdelinje-behandling etter ACE-hemmer/ARB, dihydropyridin kalsiumkanalblokker og tiazid eller tiazid-lignende diuretikum.

        • Effekter ved koronarsykdom. Den gunstige effekten ved koronarsykdom består i at de nedsetter hjertets oksygenforbruk ved å redusere hjertets arbeid (redusert hjertefrekvens og kontraktilitet, samt blodtrykk) og hjertets metabolisme. Den reduserte hjertefrekvensen tilgodeser også en relativt bedre koronarblodstrøm. Det er sannsynlig at hemmende effekter på overordnede sentra i CNS (vagusstimulering, sympatikushemning) bidrar til den beskyttende effekten på hjertet. I startfasen øker perifer karmotstand noe, men avtar ofte igjen under langtidsbehandling. Ca. 2/3 av pasientene får bedring med økt fysisk arbeidskapasitet og redusert behov for glyseroltrinitrat. Det er god dokumentasjon på symptomatisk effekt ved stabil koronarsykdom. Evidens for gunstig effekt av rutinebruk av betareseptorantagonister som sekundærprofylakse etter akutt hjerteinfarkt er basert på eldre data fra før PCI ble innført, og det er knyttet spenning til nye studier som undersøker nytten av rutinebruk hos hjerteinfarktpasienter uten tilleggsindikasjon i form av hjertesvikt, redusert ejeksjonsfraksjon eller arytmier.

        • Antiarytmisk effekt. Betareseptorantagonister betegnes også som klasse II-antiarytmika. Deres antiarytmiske effekt skyldes hemmet påvirkning av sympatikus og katekolaminer på hjertet og at blokade av presynaptiske betareseptorer medfører hemmet produksjon av noradrenalin i sympatiske nevroner og frigjøringen av noradrenalin fra sympatiske nerveender. Dessuten er det sannsynlig at blokade av beta-1-reseptorer i CNS, med overordnet hemning av sympatikus og stimulering av vagus, er viktig. Betareseptorantagonister reduserer frekvensen i sinusknuten og ledningshastigheten i ledningssystemet og vanlige myokardfibre, reduserer tendensen til spontan ektopisk aktivitet og minsker myokardiskemi ved anstrengelser. De har frekvensreduserende effekt ved atrieflimmer ved å hemme ledningshastigheten over AV-knuten. Sotalol skiller seg ut ved også å ha en klasse III-antiarytmisk effekt.

        • Effekter ved hjertesvikt. Det er vist at både den kombinerte alfa-1-betareseptorantagonisten karvedilol og de selektive beta-1-reseptorantagonistene metoprolol og bisoprolol reduserer morbiditet og mortalitet ved kronisk hjertesvikt med redusert systolisk funksjon. Redusert kontraktilitet begrenser bruk ved akutt hjertesvikt, men pågående behandling bør vanligvis ikke seponeres hvis det ikke foreligger kardiogent sjokk eller klare tegn på redusert hjerteminuttvolum. Ofte vil det være tilstrekkelig å redusere dosen ved f.eks. lungeødem. De gunstige effektene av betareseptorantagonister ved kronisk hjertesvikt, som reflekteres i bl.a. økt ejeksjonsfraksjon, utvikles over lengre tid (uker til måneder). Selv om disse effektene er forskjellige fra de akutte effektene, regner man med at blokade av hjertets betareseptorer er sentral i disse effektene. Betareseptorblokade reduserer hjertets oksygenforbruk og fører også til en relativt bedre koronarblodstrøm. Dessuten er betareseptorantagonistenes nevroendokrine effekter (redusert frigjøring av renin og noradrenalin) sannsynligvis av stor betydning. Betareseptorantagonistenes hemodynamiske og antiarytmiske effekter bidrar til de gunstige totaleffektene ved kronisk hjertesvikt. En hemning av sympatikusaktiviteten ved beta-1-reseptorblokade i CNS spiller også en rolle, og en økning av vaguspåvirkning på hjertet ved betareseptorblokade bidrar sannsynligvis også til den beskyttende effekten. Totalt sett vil det sviktende myokard ved betareseptorblokade arbeide under bedre energetiske forhold. Flere komponenter i reseptorsignaloverføringsmekanismene, som er endret under hjertesvikt, justeres delvis tilbake til normale egenskaper under påvirkning av betareseptorantagonister. Betareseptorblokade fører til relativt selektiv alfa-1-reseptorstimulering av hjertet. Alfa-1-reseptorstimulering vil støtte opp om både metabolske og mekaniske funksjoner, bl.a. proteinsyntese og økt kontraktilitet når betareseptorstimuleringen svekkes. Det er mulig at også andre reseptorer kan bidra til at hjertets pumpefunksjon opprettholdes under betareseptorblokade.

        • Tyreotoksikose/hypertyreose. Betareseptorantagonister gir rask og effektiv symptomlindring ved tyreotoksikose pga. beskyttelse mot den økte betaadrenerge aktivitet. Vanligvis bør en ikke-selektiv betareseptorantagonist brukes siden den gir best reduksjon av tremor. Propranolol har vært mest brukt. I tillegg til reseptorblokaden hemmer den omdannelsen av T4 til det mer aktive T3. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes når spesielle forhold taler for det.

        • Glaukom. Den ikke-selektive betareseptorantagonisten timolol og den selektive beta-1-reseptorantagonisten betaksolol gir nedsatt intraokulært trykk ved glaukom ved å hemme kammervannsproduksjonen. Dette skjer ved reseptorblokade på de ciliære epitelceller. En vaskulær effekt med nedsatt okulær blodstrøm kan også bidra. Av adrenerge betareseptorer finnes det bare beta-2-reseptorer i øyet. Da selektiviteten av betareseptorantagonistene bare er relativ og utviskes ved høyere doser, er det sannsynlig at den reduksjonen av øyetrykket som oppnås med betaksolol, skyldes en delvis blokade av beta-2-reseptorene. Dette kan også forklare den kliniske erfaring at betaksolol har litt svakere øyetrykksenkende effekt enn timolol. Komplikasjoner som astmaanfall kan også utløses av betaksolol hos disponerte individer, noe som også relateres til en beta-2-reseptorblokkerende effekt.

      • Farmakokinetikk:

        • Det er store forskjeller mellom betareseptorantagonistene når det gjelder absorpsjon, metabolisme, biotilgjengelighet og eliminasjonshastighet, se Tabell 2 L8.17 Tabell 2 Betareseptorantagonister og alfa-1-, betareseptorantagonister. Farmakokinetiske egenskaper. Antagonistenes grad av fettløselighet er av stor betydning for disse egenskapene.

          • Fettløselige betareseptorantagonister:Betaksolol, bisoprolol, metoprolol, nebivolol, propranolol og timolol. Karvedilol og labetalol (kombinerte alfa-1-/betareseptorantagonister). Absorpsjonen er god, og den bedres ytterligere av måltider. Metaboliseres i høy grad i lever og har vanligvis en betydelig og ofte variabel førstepassasjemetabolisme. Dermed blir den systemiske biotilgjengeligheten sterkt variabel mellom de ulike pasienter. De fleste betareseptorantagonistene omdannes til aktive metabolitter. Disse forhold fører til at det blir en meget stor interindividuell variasjon (5–20 ganger) i doseringen for å oppnå samme grad av reseptorblokade(bisoprolol har høyest (ca. 90%) biotilgjengelighet). Et typisk eksempel er stor genetisk variasjon i CYP2D6 enzymet som metaboliserer metoprolol. Fettløselige betareseptorantagonister penetrerer blod-hjerne-barrieren i varierende grad relatert til graden av fettløselighet og utøver derfor effekt også i CNS. Halveringstiden er relativt kort, bortsett fra for betaksolol og bisoprolol som har lengre halveringstid. 

          • Vannløselige betareseptorantagonister:Atenolol, sotalol. Absorpsjonen er variabel og kan forsinkes av matinntak. Metaboliseres i liten grad og har ingen førstepassasjemetabolisme. Biotilgjengeligheten viser moderat variasjon. Utskilles i betydelig grad gjennom nyrene, og dosen må reduseres ved nedsatt nyrefunksjon. Dette gjelder i mindre grad også timolol (fettløselig). Distribueres i liten grad til CNS, dette kan være av betydning for både bivirkningene og effektene. Halveringstiden er relativt lang. Esmolol er også vannløselig, men atskiller seg farmakokinetisk sett markant fra de øvrige betareseptorantagonistene på grunn av svært kort halveringstid.
            Flere av betareseptorantagonistene med kort halveringstid finnes også som depotpreparat (metoprolol, propranolol). Se for øvrig under de enkelte preparatene.

        • Flere av betareseptorantagonistene med kort halveringstid finnes også som depotpreparat (metoprolol, propranolol). Se for øvrig under de enkelte preparatene.

Farmakokinetiske data spesifikke for barn

  • Etter justering for kroppsvekt, er de vanlige farmakokinetiske parametrene (som clearance) for propranolol hos barn < 1 år lik de som er rapportert i litteraturen for voksne.
  • En studie av Filippi et al. (2013) rapporterte følgende farmakokinetiske parametere hos nyfødte:
Alder Dose Gjennomsnittlig Cmax (ng/mL) Gjennomsnittlig Tmax (t) Gjennomsnittlig t½ (t) Beregnet total CL (mL/kg/min)
Nyfødte
(4 nyfødte til termin og 32 premature nyfødte)		 0.5 mg/kg 4 x daglig 71.7 2.6 14.9 27.2
0.25 mg/kg 4 x daglig     15.9 31.3

On- og off label status på doseringsanbefalinger i KOBLE

  • Hypertensjon:
    • Oralt:
      • Premature nyfødte og nyfødt født til termin: Off label.
      • 1 måned til 1 år: Off label.
      • 1-18 år: Off label.
  • Migreneprofylakse:
    • Oralt:
      • 4-12 år: Delvis on label. Maksdose på 60 mg/døgn er likt i Koble og SPC til Propranolol Accord tabletter. Ellers er det mg/kg/døgn dosering i Koble, mens det i SPC er mg dosering.
      • 12-18 år: Delvis on label. Maksdose på 160 mg/døgn er likt i Koble og SPC til Propranolol Accord tabletter. Ellers er det mg/kg/døgn dosering i Koble, mens det i SPC er mg dosering.
  • Hemangiom: Poliklinisk pasient:
    • Oralt:
      • 1-12 måneder:
        • Propranololhydroklorid: Off label.
        • Propranololbase: On label.
  • Hemangiom: Klinisk pasient:
    • Oralt:
      • 1-12 måneder:
        • Propranololhydroklorid: Off label.
        • Propranololbase: On label.
  • Takyarytmi; forebygging av cyanotiske anfall (spells) ved Fallots tetrade:
    • Oralt:
      • Nyfødt født til termin: Off label.
      • 1 måned - 18 år: Delvis on label. SPC til Propranolol Accord angir en døgndose på 0,75-2 mg/kg/døgn, og deretter justeres etter respons, med doseringshyppighet på 3-4 ganger daglig. Koble angir et doseringsintervall på 0,5-4 mg/kg/døgn, og i enkelte tilfeller opptil 6 mg/kg/døgn, med samme doseringsfrekvens (3-4 ganger daglig) som Koble. 
  • Overflatiske hemangiomer:
    • Dermalt:
      • 1-12 måneder: Det finnes ingen markedsførte dermale preparat i Norge som inneholder propranolol. Preparatene vi bruker i Norge er uregistrerte, og on-og off-label kan derfor ikke vurderes.

Tilgjengelige preparater

Preparatene er automatisk importert fra Legemiddelverkets FEST-database, på grunnlag av lik ATC-kode.
Det er ikke tatt hensyn til hvorvidt KOBLE angir dosering for alle legemiddelformer eller om de ulike preparatene er egnet for ulike aldersgrupper (mtp. f.eks. hjelpestoffer).
Dociton retard depotkaps, hard 160 mg - Krever godkjenningsfritak
Dociton retard depotkaps, hard 80 mg - Krever godkjenningsfritak
Dociton tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Dociton tab 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Dociton tab 80 mg - Krever godkjenningsfritak
Hemangiol mikst oppl 3,75 mg/ml
Inderal tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Inderal tab 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Propal Retard depotkaps, hard 160 mg - Krever godkjenningsfritak
Propal Retard depotkaps, hard 80 mg - Krever godkjenningsfritak
Propra-ratiopharm tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Propra-ratiopharm tab 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Propra-ratiopharm tab 80 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol teva LP depotkaps, hard 160 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol Accord tab 10 mg
Propranolol Accord tab 40 mg
Propranolol Accord tab 80 mg
Propranolol SA mikst oppl 1 mg/ml
Propranolol SA mikst oppl 5 mg/ml
Propranolol accord tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol dak tab uten laktose 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol eql tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol eql tab 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol hydrochloride syri mikst oppl 50 mg/5 ml - Krever godkjenningsfritak
Propranolol puren tab 10 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol puren tab 40 mg - Krever godkjenningsfritak
Propranolol rosemont mikst oppl 5 mg/5 ml - Krever godkjenningsfritak
Propranolol rosemont mikst oppl 50 mg/5 ml - Krever godkjenningsfritak
Propranolol teva LP depotkaps, hard 80 mg - Krever godkjenningsfritak

Propranolol krem: Dette preparatet er ikke markedsført i Norge. Kontakt apoteket for å undersøke om det kan skaffes fra utlandet.

Knusing og deling av tabletter, og åpning av kapsler.
Retningslinjen skal leses før bruk av Knuse- og delelisten

Håndtering av parenterale legemidler.
Det anbefales å lese bakgrunnsinformasjonen før bruk av blandekort.

Ingen informasjon er tilgjengelig.

Annen praktisk informasjon

  • Miksturlisten (ekstern søkeside). Inneholder informasjon om bl.a. smak, innholdsstoffer, oppbevaring og holdbarhet.

Doseringer

Gå raskt til:

Hypertensjon
  • Oralt
    • Premature nyfødte og nyfødt født til termin
      [1] [34] [35]
      • 0,5 - 1 mg/kg/døgn fordelt på 2 - 3 doser. Økes ved behov, etter effekt, opptil 3 mg/kg/døgn.Off-label.
    • 1 måned til 1 år
      [1]
      • 0,5 - 4 mg/kg/døgn fordelt på 2 - 3 doser. Off-label.

      • Ingen studier har blitt utført på barn i alderen fra 1 måned til 1 år.

    • 1 år til 18 år
      [5] [19]
      • Startdose: 1 - 2 mg/kg/døgn fordelt på 2 - 3 doser. Maks: 4 mg/kg/døgn Off-label.

      • Øk dosen om nødvendig basert på effekt og bivirkninger opp til maks 640 mg/døgn. Off-label
Migreneprofylakse
Hemangiom: poliklinisk pasient
  • Oralt
    • 1 måned til 12 måneder
      [2] [3] [7] [8] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [21] [22] [33]

      • Propranololhydroklorid:
        Startdose: 0,5 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
        Vedlikeholdsdose: Doble startdosen hver uke til 2–3 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
        Behandlingsvarighet: Fortsett behandlingen til det ikke lenger er noen klinisk forbedring av hemangiom eller til en alder på 1 år. 
        Off-label

        Propranololbase (Hemangiol®):
        Startdose: 0,5 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser i 1 uke.
        Vedlikeholdsdose: Øk startdosen til 2 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser i 1 uke; deretter til 3 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser.
        Behandlingsvarighet: 6 måneder. Hvis symptomene kommer tilbake etter seponering, kan behandlingen gjenopptas.
        On-label
Hemangiom: klinisk
  • Oralt
    • 1 måned til 12 måneder
      [2] [3] [7] [8] [10] [11] [12] [13] [14] [15] [16] [17] [21] [22] [33]

      • Propranololhydroklorid:
        Startdose: 0,5–1 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
        Vedlikeholdsdose: Doble startdosen hver 2.–3. døgn til 2–3 mg/kg/døgn fordelt på 3 doser.
        Behandlingsvarighet: Fortsett behandlingen til det ikke lenger er noen klinisk forbedring av hemangiom eller til en alder på 1 år. 
        Off-label

        Propranololbase (Hemangiol®):
        Startdose: 1 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser i 1 uke.
        Vedlikeholdsdose: Øk startdose til 2 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser i 1 uke, deretter til 3 mg/kg/døgn fordelt på 2 doser.
        Behandlingsvarighet: 6 måneder. Hvis symptomene kommer tilbake etter seponering, kan behandlingen gjenopptas.
        On-label
Takyarytmi; forebygging av cyanotiske anfall (spells) ved Fallots tetrade
  • Oralt
    • nyfødt født til termin
      [1]
      • 1 - 2 mg/kg/døgn fordelt på 4 doser. Maks: 4 mg/kg/døgn. Off-label.

      • Ingen studier har blitt utført på bruk av propranolol hos nyfødte.

    • 1 måned til 18 år
      [6] [32]
      • Startdose: 0,5 - 1,5 mg/kg/døgn fordelt på 3 - 4 doser.
      • Vedlikeholdsdose: Ved behov, basert på EKG og bivirkninger, kan dosen økes trinnvis fra 1 mg/kg/døgn til 2 - 4 mg/kg/døgn fordelt på 3 - 4 doser. Maks: 4 mg/kg/døgn. Forebygging av cyanotiske anfall (spells) ved Fallots tetrade kan kreve høyere doser på opptil 6 mg/kg/døgn fordelt på 4-6 doser.

      • Delvis on-label. Se mer informasjon under "Regulatorisk status".
Overfladiske hemangiomer
  • Dermalt
    • 1 måned til 12 måneder
      [18] [23]

      • 1 % krem: Påsmøres i et tynt lag  2–3 ganger daglig.

Nedsatt nyrefunksjon hos barn > 3 måneder

For informasjon om korrekt tolkning av denne informasjonen, se her.

GFR ≥10 ml/min/1,73 m2: Dosejustering er ikke nødvendig.

GFR <10 ml/min/1,73 m2: Ingen generelle anbefalinger kan gis.

Bivirkninger spesifikke for barn

  • Svært vanlige (> 10 %): Bronkitt, søvnforstyrrelser (ca. 17 %: søvnløshet, dårlig søvnkvalitet og hypersomni), diaré (ca. 17 %), oppkast (ca. 12 %).
  • Vanlige (1-10 %): Mareritt, uro, irritabilitet, døsighet, redusert blodtrykk, kalde hender og føtter, bronkospasmer, bronkiolitt, forstoppelse, magesmerter, erytem, bleieutslett, redusert matlyst.
  • Mindre vanlige (0,1-1%): AV-blokk, redusert hjerterytme, urtikaria, alopesi,hypoglykemi, nøytropeni.
  • Følgende er også rapportert: Hypoglykemisk anfall, bradykardi, hypotensjon, vasokonstriksjon, Raynauds fenomen, psoriaform dermatitt, agranulocytose, hyperkalemi.

Vær oppmerksom på risiko for hypoglykemi hos tidligere premature nyfødte, barn yngre enn 3 måneder, ved langvarig bruk av kortikosteroider og i perioder med redusert matinntak eller økt energiforbruk (sykdom). Det anbefales matinntak hver 3-4. time.
Pasienter med hjertesvikt forårsaket av høy blodstrøm via leverhemangiomer har risiko for hjertedekompensasjon på grunn av propranolols negative kronotropiske og inotropiske effekt.

Generelle bivirkninger

Norsk Legemiddelhåndbok per 12.06.26 (Revidert: 12.12.2025):

  • Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:

    • Varierer individuelt med dose og med midlenes reseptorselektivitet og sannsynligvis deres distribusjon til CNS. Alvorlige bivirkninger er sjeldne ved adekvat valg og dosering av betareseptorantagonist. Selektive beta-1-reseptorantagonister kan i høyere doser gi bivirkninger også pga. beta-2-reseptorblokade. Hyppigste bivirkninger er tegn på nedsatt perifer sirkulasjon pga. vasokonstriksjon/nedsatt dilatasjon og nedsatt minuttvolum (muskeltretthet/stivhet ved anstrengelser (kan også skyldes blokade av musklenes beta-2-reseptorer), kalde hender og føtter, minst uttalt ved beta-1-reseptorselektive antagonister), sentralnervøse (tretthet, depresjon, konsentrasjonsproblemer, mareritt, urolig søvn, svimmelhet) og gastrointestinale plager (kvalme, brekninger, diaré). Impotens, nedsatt libido og allergiske hudlidelser er mindre vanlig. Hjertesvikt kan utløses hos pasienter med latent svikt, eller forverres, hvis dosen initialt er for høy eller trappes for raskt opp. Symptomgivende bradykardi, sinusknutedysfunksjon og AV-blokk kan forekomme. Sotalol kan gi økning av QT‑tiden og kan av og til gi alvorlige ventrikulære arytmier (proarytmisk effekt, se L8.2.1.2 Sotalol). Hypotensjon, ev. sjokk, kan forekomme.

    • Ikke‑selektive betareseptorantagonister forlenger ev. hypoglykemi og kan maskere flere viktige hypoglykemisymptomer (obs. diabetikere, alkoholikere, langvarig faste, store fysiske anstrengelser). Kollapsreaksjoner etter større fysiske anstrengelser er beskrevet ved bruk av ikke‑selektive antagonister som også kan fasilitere utvikling av hypotermi. Ikke-selektive betareseptorantagonister kan forverre obstruktiv lungesykdom, ev. utløse astmatisk besvær hos pasienter uten tidligere kjent obstruktiv lungesykdom, men i motsetning til tidligere oppfatninger tolereres selektive betareseptorantagonister som regel godt og kan ha gunstige kliniske effekter hos pasienter med kronisk obstruktiv lungesykdom.

    • Kan gi økning i serum-triglyserider, glukose (mindre for karvedilol, ikke for nebivolol) og urinsyre og lett reduksjon i HDL-kolesterol. Den kliniske betydning er sannsynligvis liten, selv om det er observert økning av nyoppstått diabetes for noen betareseptorantagonister.

    • Øyedråper: Timolol og betaksolol øyedråper gir sjelden bivirkninger selv om effekter av systemisk betareseptorblokade er observert. Se L8.2 Forsiktighetsregler.

Kontraindikasjoner spesifikke for barn

  • Ved hemangiom
    • Sykdom i sinusknuten (inkludert sinoatrialt blokk)
    • AV-blokk av andre og tredje grad
    • Kardiogent sjokk
    • Prinzmetal-angina
    • Hypotensjon under følgende grenser:
      • 0–3 måneder < 65/45 mmHg
      • 3–6 måneder < 70/50 mmHg
      • 6–12 måneder < 80/55 mmHg
    • Bradykardi under følgende grenser:
      • 0–3 måneder < 100 slag/min
      • 3–6 måneder < 90 slag/min
      • 6–12 måneder < 80 slag/min
    • Ubehandlet hjertesvikt
    • Ubehandlet feokromocytom
    • Alvorlige forstyrrelser i perifer arteriell sirkulasjon (Raynauds fenomen)
    • Astma, tidligere bronkospasmer
    • Premature spedbarn < 1 år som ikke har nådd en korrigert alder på 5 uker (korrigert alder beregnes ved å trekke antall uker prematuritet fra faktisk alder)
    • Tendens til hypoglykemi

Generelle kontraindikasjoner

Norsk Legemiddelhåndbok per 12.06.26 (Revidert: 02.12.2025):

  • Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
    • AV blokk grad II og III, dårlig sinusknutefunksjon (uten innlagt pacemaker).
    • Uttalt dekompensert hjertesvikt (lungeødem, hypoperfusjon, hypotensjon).
    • Vasospastiske tilstander.
    • Gangrenøse sår.
    • Feokromocytom (alfa-1-reseptorantagonist må i så fall gis samtidig).

Advarsler og forsiktighetsregler spesifikt for bruk hos barn

  • Samtidig bruk av verapamil: Utvis stor forsiktighet,grunnet risiko for alvorlig arytmi.
  • For barn < 3 måneder og barn med økt risiko for å utvikle bivirkninger: Vurder om medisineringen bør foregå på sykehus.
  • Risiko for hypoglykemi:
    • Fordi propranolol gir økt risiko for hypoglykemi hos barn, bør det gis med mat. Ekstra forsiktighet må også utvises om propranolol brukes i ung alder, ved lav fødselsvekt, sykdom, redusert næringsinntak eller kombinert med glukokortikosteroider, fordi propranolol kan skjule de adrenerge symptomene på hypoglykemi (særlig takykardi, skjelving, engstelse og sult), i tillegg til at gjenoppretting av glukosenivået etter hypoglykemi kan være forsinket.
    • Propranolol kan forverre hypoglykemi hos barn, særlig ved fasting, oppkast eller (relativ) overdose. Ved kliniske symptomer på hypoglykemi skal barnet drikke sukkerholdig væske, og behandlingen midlertidig seponeres.
    • Ved diabetes skal blodglukosenivåene sjekkes oftere, og om nødvendig skal pasienten henvises til endokrinolog.
  • Hjertefeil: Vurder sykehistorie og utfør en generell undersøkelse før behandlingsstart. Ved mistanke om hjertefeil, skal eventuell underliggende kontraindikasjon utelukkes. Hjertesvikt kan forverres ved behandling med propranolol. Be en barnekardiolog om råd. Ubehandlet hjertesvikt er en kontraindikasjon.
  • Anafylaktiske reaksjoner: Utvis forsiktighet ved tidligere hypersensitivitetsreaksjoner, da propranolol kan øke alvorlighetsgraden på anafylaktiske reaksjoner.
  • Bronkopulmonal anomalitet: Utsett behandlingen ved bronkopulmonal anomalitet.
  • Infeksjon i nedre luftveier: Ved infeksjon i nedre luftveier, kombinert med dyspné og pipende pust, skal behandlingen seponeres. Behandlingen kan gjenopptas når pasienten har kommet seg. Skulle symptomene residivere, eller ved isolert bronkospasme, skal behandlingen seponeres permanent.
  • Hemangiom:
    • Barn med stort ansiktshemangiom må undersøkes for PHACE-syndrom av spesialist før behandlingsstart. Alvorlige cerebrovaskulære anomaliteter er vanligere hos disse barna, og det er derfor økt risiko for hjerneslag.
    • Skulle hemangiom-symptomer gjenoppstå etter seponering, kan behandlingen gjenopptas.
    • Hyperkalemi er rapportert hos pasienter med et stort hemangiom-sår.
  • Overvåkning av pasient under behandling: Etter første administrasjon, og etter hver doseøkning, skal barnet overvåkes klinisk hver time i minst 2 timer, inkludert blodtrykk og hjerterytme. Ved alvorlig og/eller symptomatisk bradykardi eller hypotensjon skal behandlingen seponeres, og spesialist konsulteres.
  • Anestesi: Ved narkose skal anestesilegen informeres om bruken av propranolol. Hvis det er nødvendig å stoppe behandling med propranolol før operasjon, skal inntak av propranolol stoppes minst 48 timer før operasjon.

 

Generelle advarsler og forsiktighetsregler

Norsk Legemiddelhåndbok per 12.06.26 (Revidert: 02.12.2025):

  • Adrenerge betareseptorantagonister og alfa-1/betareseptorantagonister:
    • Forsiktighetsregler: Ved alvorlig obstruktiv lungesykdom er ikke-selektive betareseptorantagonister kontraindisert, mens selektive beta-1-reseptorantagonister kan brukes. Forsiktig oppstart hos pasienter med lavt blodtrykk, bradykardi og hjertesvikt. Ved risiko for hypoglykemi brukes fortrinnsvis selektive beta-1-reseptorantagonister. Fare for legemiddelinteraksjoner, se Direktoratet for medisinske produkters interaksjonssøk.
    • Kontroll og oppfølging:  Spesielle tiltak før behandling: Nøyaktig anamnese og organstatus med tanke på ev. kontraindikasjoner/forsiktighetsregler. Puls, EKG, vekt, ev. urinsyre, blodglukose og serumlipider. Dersom serumlipid-verdiene øker tydelig ved behandling av mild og ukomplisert hypertensjon, bør andre legemidler overveies. Ved hjertesvikt må pasienten følges spesielt nøye, særlig ved oppstart av behandlingen.
    • Seponering: Etter langvarig behandling bør seponering om mulig skje gradvis (vanligvis over 1–3 uker) pga. risiko for rebound hypertensjon, pulsøkning, angstsymptomer, angina pectoris og hjerteinfarkt. Behandlingen gjenopptas hvis symptomer på dette oppstår/tiltar under seponeringen. Betareseptorantagonister skal ikke seponeres forut for operasjoner hos hemodynamisk stabile pasienter. Perioperativ bruk beskytter mot kardiovaskulære hendelser i forbindelse med hjertekirurgi, men oppstart før ikke-kardial kirurgi gir ingen beskyttelse og er ikke anbefalt. Ved innleggelse for dekompensert hjertesvikt (unntak kardiogent sjokk) kan det være gunstig å forsøke å beholde en liten dose og dermed unngå full seponering.
    • Informasjon til pasient: Må ikke seponere plutselig. Orienter om mulige bivirkninger (redusert fysisk arbeidskapasitet, muskeltretthet, økt kuldefølelse i hender og føtter, risiko for søvnforstyrrelser og mage tarmplager) og om at bivirkningene ofte avtar etter 1–2 ukers behandling.

Betablokkere

Utvalg av legemidler med samme ATC-kode (ned til fjerde nivå). Indikasjoner/ bruksområder er ikke nødvendigvis like, og oversikten kan derfor IKKE anses som en bytteliste.

Betablokkere, ikke-selektive

Sotalol

Sotalol Viatris, Sotalol-Carinopharm, Sotalol-umip
C07AA07
Betablokkere, selektive

Atenolol

Atenblock, Atenolol 1a pharma, Atenolol Medical Valley, Atenolol Viatris, Atenolol aliud, Atenolol orifarm, Atenolol sandoz, Atenolol-ratiopharm, Tenormin
C07AB03
C07AB09

Metoprolol

Bloxazoc, Metodura, Metopocor, Metoprolol Medical Valley, Metoprolol SA, Metoprolol Sandoz, Metoprolol VP bausch, Metoprolol al, Metoprolol arrow lab, Metoprolol stada, Metoprolol-ratiopharm, Metoprololo eg, Selo-Zok, Seloken
C07AB02
Alfa- og betablokkere

Karvedilol

Carvedilol Aurobindo, Carvedilol Hexal, Karvedilol SA, Kredex
C07AG02

Labetalol

Labetalol S.A.L.F., Trandate
C07AG01

Referanser

  1. Rademaker C.M.A. et al, Geneesmiddelen-Formularium voor Kinderen, 2008
  2. Bayliss SJ, et al , Propranolol treatment for hemangioma of infancy: risks and recommendations, Pediatr Dermatol, 2010, May;27(3), 319-20
  3. Léauté-Labrèze C, et al , Propranolol for severe hemangiomas of infancy, N Engl J Med, 2008, Jun 12;358(24), 2649-51
  4. Victor S, et al, Drugs for preventing migraine headaches in children, Cochrane Database Syst Rev, 2003, (4), CD002761
  5. National High Blood Pressure Education Program Working Group on High Blood Pressure in Children and Adolescents. , The fourth report on the diagnosis, evaluation, and treatment of high blood pressure in children and adolescents, Pediatrics, 2004, Aug;114(2 Suppl 4th Report), 555-76
  6. Garson A Jr, et al, Propranolol: the preferred palliation for tetralogy of Fallot, Am J Cardiol, 1981, May;47(5), 1098-104
  7. Rosbe KW et al, Propranolol in the management of airway infantile hemangiomas, Arch Otolaryngol Head Neck Surg. , 2010, Jul;136(7), 658-65
  8. PIERRE FABRE DERMATOLOGIE, SmPC Hemangiol (EU/1/14/919/001) 6-4-2018, www.ema.europa.eu
  9. Filippi L, et al, Propranolol concentrations after oral administration in term and preterm neonates, J Matern Fetal Neonatal Med, 2013, May;26(8), 833-40
  10. Léauté-Labrèze C, et al, A randomized, controlled trial of oral propranolol in infantile hemangioma, N Engl J Med, 2015, Feb;372(8), 735-46
  11. Peridis S, et al,, A meta-analysis on the effectiveness of propranolol for the treatment of infantile airway haemangiomas, Int J Pediatr Otorhinolaryngol,, 2011, Apr;75(4), 455-60
  12. Patel NJ, et al, How should propranolol be initiated for infantile hemangiomas: inpatients versus outpatient?, Laryngoscope, 2014, Jun;124(6), 1279-81
  13. Xu S, et al, Treatment of periorbital infantile haemangiomas: a systematic literature review on propranolol or steroids, J Paediatr Child Health, 2014, Apr;50(4), 271-9
  14. Marqueling AL, et al, Propranolol and infantile hemangiomas four years later: a systematic review, Pediatr Dermatol, 2013, Mar-Apr;30(2), 182-91
  15. Menezes MD, et al, Status of propranolol for treatment of infantile hemangioma and description of a randomized clinical trial, Ann Otol Rhinol Laryngol, 2011, Oct;120(10), 686-95
  16. Vlastarakos PV, et al, Propranolol is an effective treatment for airway haemangiomas: a critical analysis and meta-analysis of published interventional studies, Acta Otorhinolaryngol Ital, 2012, Aug;32(4), 213-21
  17. Hermans DJ, et al, Behandeling van infantiele hemangiomen met propranolol; goede resultaten en weinig bijwerkingen, Ned Tijdschr Geneeskd, 2011, 155(40), A3482
  18. Ovadia SA, et al, Local administration of ?-blockers for infantile hemangiomas: a systematic review and meta-analysis, Ann Plast Surg, 2015, 74(2), 256-62
  19. Lurbe E, et al, Management of high blood pressure in children and adolescents: recommendations of the European Society of Hypertension, J Hypertens, 2009, Sep;27(9), 1719-42
  20. Raphael MF et al., Treatment of infantile hemangiomas: therapeutic options in regard to side effects and adverse events - a review of the literature, Expert Opin Drug Saf., 2016, 15(2), 199-214
  21. Kim KH, et al. , Comparison of efficacy and safety between propranolol and steroid for infantile hemangioma: a randomized clinical trial, JAMA Dermatol , 2017, 153, 529-536
  22. Tiwari P, et al, Role of propranolol in ulcerated haemangioma of head and neck: a prospective comparative study, Oral Maxillofac Surg, 2016, 20, 73-77
  23. Neri I, et al. , Topical 1% propranolol ointment with occlusion in treatment of pyogenic granulomas: An open-label study in 22 children, Pediatr Dermatol. , 2018, 35 , 117-20
  24. Bakalli, I. et al, Deep coma in a child treated with propranolol for infantile hemangioma , BMC Pediatrics, 2019, 19, 2016
  25. Togha, M., et al, Efficacy and safety of cinnarizine in the prophylaxis of migraine headaches in children: an open, randomized comparative trial with propranolol, Acta Neurol Belg, 2012, 112(1), 51-5
  26. Lütschg, J., et al, The treatment of juvenile migraine using flunarizine or propranolol, Schweiz Med Wochenschr, 1990, 120(46), 1731-6
  27. Ludvigsson, J. , Propranolol used in prophylaxis of migraine in children., Acta Neurol Scand, 1974, 50(1), 109-15
  28. Locher, C., et al, Efficacy, Safety, and Acceptability of Pharmacologic Treatments for Pediatric Migraine Prophylaxis: A Systematic Review and Network Meta-analysis., JAMA Pediatr, 2020, 174(4), 341-9
  29. Fallah, R., et al, Topiramate and propranolol for prophylaxis of migraine., Indian J Pediatr, 2013, 80(11), 920-4
  30. Bidabadi, E., et al, A randomized trial of propranolol versus sodium valproate for the prophylaxis of migraine in pediatric patients, Paediatr Drugs , 2010, (12(4), 269-75
  31. Ashrafi, M. R., et al , Sodium Valproate versus Propranolol in paediatric migraine prophylaxis., Eur J Paediatr Neurol, 2005, 99(5), 333-8
  32. Teva Nederland BV, SmPC Propranolol (RVG 10216) 02-11-2020, www.geneesmiddeleninformatiebank.nl
  33. Yang H, et al. , Efficacy and adverse effects of oral propranolol in infantile hemangioma: a meta-analysis of comparative studies., World J Pediatr, 2019, 15, 546-58
  34. Friedman AL, Hustead VA., Hypertension in babies following discharge from a neonatal intensive care unit. A 3-year follow-up. , Pediatr Nephrol., 1987, Jan;1(1), 30-4
  35. Werkgroep Neonatale Farmacologie NVK sectie Neonatologie., Expert opinie on use of propranolol in preterm neonates, 24-03-2025

Oppdateringer

Konsentrasjonsmåling


Overdose

  • Ved mistanke om forgiftning vurder å ta kontakt med Giftinformasjonen (22 59 13 00, døgnåpent).
  • Informasjon fra Giftinformasjonen i Norsk Legemiddelhåndbok per 24.06.25 (sist revidert: 12.10.23):
    • Propranolol:
      • Toksisitet:
        • Barn: < 40 mg (80 mg depot) forventes ingen eller lette symptomer. 400 mg til 12-åring ga etter ventrikkeltømming moderat forgiftning.
        • Voksne: < 240 mg forventer ingen eller lette symptomer. 1,6–2 g ga alvorlig forgiftning.
      • Klinikk: Se Betablokkere, ikke-selektive G12.5.2 Betablokkere, ikke-selektive. Relativt høy forekomst av uttalte CNS-symptomer som kramper.
      • Behandling: Se Betablokkere, ikke-selektive G12.5.2 Betablokkere, ikke-selektive
    • Betablokkere, ikke-selektive:
      • Toksisitet for gruppen: Se de ulike virkestoffene. Betydelig økt toksisitet ved underliggende hjerte-karsykdom (ofte eldre). Yngre hjertefriske tolererer ofte overdoser godt. Kombinasjon med andre legemidler som påvirker hjertet (f.eks. kalsiumantagonister), potenserer forgiftningen.
      • Klinikk for gruppen: Sirkulasjonssvikt, ofte behandlingsresistent, er hovedproblemet ved alvorlig forgiftning. Kardiale fenomener er hypotensjon, bradykardi, AV-blokk (I-III), ev. forlenget PQ-intervall, breddeøkt QRS-kompleks og forlenget QT-tid (spesielt sotalol). Arytmier og asystole. Hyperglykemi. CNS-fenomener er CNS-depresjon, kramper og respirasjonsdepresjon (spesielt propranolol).
        Mer sjelden er parestesier, bronkospasme, øsofagusspasme, hypoglykemi (spesielt barn) og elektrolyttforstyrrelser.
      • Behandling for gruppen: Ventrikkeltømming og kull hvis indisert. Ved forgiftning med depottabletter kan ytterligere 1 dose kull etter 4 timer være aktuelt.
        Vurder atropin før ventrikkeltømming (risiko for vagusstimulering), og alltid til pasienter som allerede har bradykardi.
        Kontinuerlig EKG-overvåkning i minimum 24 timer ved moderat til alvorlig forgiftning.
        Glukagon i.v. indisert ved fare for moderat til alvorlig forgiftning. Tilfør kalsium i.v. Vurder høydose insulin-glukosebehandling. Vurder inotroper/vasopressorer.
        Vurder pacemaker eller hjerte-lungemaskin/ECMO for pasienter som ikke responderer på annen behandling.
        Ved asystole er langvarig gjenoppliving indisert. Øvrig symptomatisk behandling. Kontakt Giftinformasjonen ved behov.

Se informasjon hos Giftinformasjonen: Betablokkere - behandlingsanbefaling ved forgiftning.